Профилактика и лечение гестоза

Токсикозами беременных (гестозами) называются заболевания женщины, возникающие в связи с развитием всего плодного яйца или отдельных его элементов, характеризующиеся множественностью симптомов, из которых наиболее постоянными и выраженными являются:

1)      нарушение функции ЦНС

2)      сосудистые расстройства

3)      нарушение обмена веществ

при удалении плодного яйца или эго элементов заболевание, как правило, прекращается.

Занимает 3 место в структуре материнской смертности, встречается в 9-20% от общего числа родов.

Классификация:

1)      чистые – возникающие на здоровом организме

2)      сочетанные – при экстрагенитальных заболеваниях, чаще при сердечно-сосудистых (гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени). Особенности: возникают раньше, чем чистые (с 19-20 нед), плохо поддаются терапии (прогрессируют, не взирая на лечение); большой % антенатальной гибели плода, большой % оперативных вмешательств.

 

·         Ранние токсикозы беременных – с 5 нед до 12-13 нед, преимущественно связанные с раздражением пищеварительного центра:

—  птиолизм (слюнотечение)

—  тошнота

—  рвота

— полиневрит беременных

— бронхиальная астма беременных

—  тетания

— остеомаляция

— дерматозы

— анемия беременных

— хорея беременных

— острая жировая дистрофия печени

Рвота беременных

Легкая степень

Средняя степень тяжести

Тяжелая степень

Общее состояние

Удовлетворительное

Заметно ухудшается

Тяжелая интоксикация, Нарушение сна, адинамия

частота

2-3 раза в день (чаще после еды)

10-12 раз в сутки (не связано с приемом пищи)

До 20-25 раз в сут (неукротимая)

Чаще на соленую и острую пищу, ¯ аппетита, угнетенное настроение

Тахикардия до 100 уд/мин

Тахикардия 110-120 уд в мин

Обезвоживание

В массе тела не теряет

Потеря в массе тела 2-3 кг

Потеря за месяц 5-8 кг

t°  нормальная

t° субфибрильная

Часто гипотония

Ан крови и мочи в норме

Ацетонурия, ¯диуреза, ¯Na  незначительное, К+ в норме

Выраженная ацетонурия, ацидоз, ¯ содержания Na, К, Са

 

Показания к прерыванию беременности

Остеомаляция, хорея беременных, бронхиальная астма, тетании, острая жировая дистрофия печени.

  • Поздний токсикоз беременных – развивается во 2-й половине беременности с 26 нед (чаще 28-30 нед) и до окончания беременности. Делятся на:

А. Типичные (токсикозы отечно-нефротического ряда)

Б. Атипичные формы.

—          гепатоз беременных                         — энцефалопатия беременных

—          нефроз беременных                          — дерматоз беременных

—          гемагестоз беременных                     — миокардиопатия беременных

—          HELLP-синдром, который характеризуется тяжелой гипертензией, гемолизом, выраженной протеинурией, повышенным уровнем ферментов печени, тромбоцитопенией, гемолитической анемией. Встречается от 4 до 20% больных с тяжелой формой преэклампсии. Четверть женщин погибают, перинатальная смертность достигает 33%. В основе патогенеза лежит микроангиопатическая гемолитическая анемия как один из симптомомов ДВС-синдрома, артериолоспазма, поражения печени. Функциональная активность тромбоцитов значительно повышена, в микроциркуляторном русле происходит интенсивное образование фибрина и разрушение эритроцитов. В печени обнаруживаются некрозы и кровоизлияния в плоть до разрыва капсулы печени. Внутрисосудистый гемолиз ведет к прогрессированию когулопатии, поражению печени, развитию острой печеночной недостаточности, метаболическому ацидозу, гемической гипоксии. Клинические признаки и симптомы включают в себя недомогание, тошноту, болезненность при пальпации в правом верхнем квадранте живота, которые встречаются практически во всех случаях. Также отмечается рвота, боль в эпигастральной области и симптомы, характерные гестозу – гипертензия, протеинурия, отеки. Лабораторная диагностика: 1. гемолиз, определяемый путем анализа мазка периферической крови; 2. гипербилирубинемия и (или) повышенный уровень лактат-дегидрогеназы; 3. повышенная концентрация трансаминаз; 4. низкое содержание тромбоцитов.

В Санкт-Петербурге широко применяется классификация, принятая ВОЗ в 1989 г.

  • Транзиторная гипертония при беременности
  • Легкая преэклампсия
  • Тяжелая преэклампсия
  • Эклампсия

Условия для развития токсикоза:

1.       неполноценное плодное яйцо (пузырный занос)

2.       неправильное восприятие импульсов плодного яйца рецепторным аппаратом матки

3.       неправильная переработка импульсов.

 

Теории патогенеза:

1)      интоксикационная                                                  1) кортико-висцеральная

2)      иммунологическая несовместимость                    2) инфекционная

3)      почечная                                                                   3) эндокринная

4)      печеночная                                                               4) иммунологическая

5)      плацентарная                                                           5) генетическая

6)      эндокринная                                                             6) плацентарная

7)      аллергическая

 

До нашего времени этиология неизвестна.

ПТБ возникает как извращение адаптационного синдрома материнского организма на беременность, развивается в результате нарушения нейроэндокринной регуляции.

Развитие ПТБ наиболее часто наблюдается в критические периоды беременности, когда требования, предъявляемые растущим плодом к организму матери значительно возрастают. ПТБ рассматривается как результат нарушения адаптационного иммунитета беременных, перестройку кортико-висцеральных отношений и развитие системных нарушений, носящих вторичный характер.

Ag` плода поступают к матери и в норме разрушаются, при патологии – циркулируют, вызывая нарушения Þ раздражают прессорные зоны Þ гипертензия Þ нарушение гомеостаза.

Нарушение гомеостатических механизмов идет в следующих направлениях:

Ø гипертензия

Ø нарушение циркуляции и реологических свойств крови

Ø гипоксия и анемия

Ø гиповолемия

Ø отек тканей

Ø диспротеинемия

Ø дисэлектролитемия

Ø олигоцитемия

Ø гиперкоагуляция (хронич форма ДВС)

Ø олигурия вплоть до анурии

Ø нарушения маточно-плацентарного кровообращения, что реализуется гипотрофией и гипоксией плода

 

Николаев рассматривает ПТБ как нейрокапилляротоксикоз.

Первоначальные нарушения ЦНС и ВНС обуславливают генерализованный спазм в системе микроциркуляции, который прежде всего наступает в органах с мах нагрузкой (почки, печень, мозг и плацента) Þ циркуляторная гипоксия в тканях Þ функциональные изменения в тканях Þ структурные нарушения органов (мелкоточечные кровоизлияния в мозг и отек мозга, нарушение функции внешнего и внутреннего дыхания и ОДН, нарушение функции почек с ишемическими изменениями последних, миокардиодистрофия, ХМПН).

Ранний токсикоз беременных.

Неукротимая рвота беременных.

Особенности:

§ Возникает чаще у первородящих (50-60% беременных).

§ Проявляется тошнотой и рвотой, падением массы тела, обезвоживанием,

гипохлоремическим алкалозом, расстройствами электролитного гомеостаза.

§ Сопровождается мнительность, тревогой, раздражительностью.

§ В 8-10% случаев нуждается в лечении.

Факторы патогенеза:

§ Психогенные расстройства, повышенная возбудимость и реактивность.

§ Изменения гормонального фона с возрастанием хорионических гонадотропинов.

§ Неспособность печени в адекватной мере инактивировать эстрогены и прогестерон, вырабатываемые плацентой.

§ Чрезмерная активация возбудительных процессов в стволовых образованиях мозга (рвотном и слюноотделительном центрах) с возникновением вегето-сосудистой дистонии с преобладанием ваготонических симптомов.

Птиализм (слюнотечение)

Особенности:

§ Часто сопровождает рвоту.

§ Потери слюны достигают 1 литра в сутки.

§ Характерно обезвоживание, гипопротеинемия.

§ Сопровождается угнетенным психическим состоянием.

Факторы патогенеза те же, что и при рвоте беременных.

Желтуха беременных.

Особенности:

§ Чаще возникает во втором триместре.

§ Имеет прогрессирующий характер, возобновляется при повторной беременности, являясь показанием к прерыванию.

§ Характерны: желтуха, гиперхолестеринемия, зуд, иногда рвота, повышение уровня ЩФ без изменения трансаминаз.

§ Может быть причиной невынашивания беременности, кровотечений, аномалий развития плода.

Факторы патогенеза.

§ В основе заболевания лежит внутрипеченочный холестаз, т.е. желтуха носит обтурационный характер.

§ Считается, что желтухе способствует функциональная недостаточность печени из-за перенесенного ранее вирусного гепатита и т.п.

Дерматозы беременных. 

Особенности:

§ Характеризуются локальным или тотальным мучительным зудом. Реже развивается экзема, крапивница, эритема, герпетические высыпания.

§ Бессонница, раздражительность.

§ Расчесы на коже способствуют присоединению инфекции.

Факторы патогенеза:

§ Сенсибилизация, аллергия.

§ Обострение латентных вирусных инфекций.

§ Холестаз.

Острая дистрофия печени (острый жировой гепатоз).

Особенности:

§ Развивается ДВС, геморрагический синдром.

§ Сопровождается олигурией, отеками, рвотой, судорогами.

Факторы патогенеза:

§ Патогенез неясен. Может быть исходом других форм гестозов.

§ Существует связь с жировой дистрофией почек.

§ Характерно постепенное снижение функции печени и почек.

Тетания беременных.

Особенности: судороги мышц, преимущественно конечностей.

Факторы патогенеза.

В основе тетании беременных лежит гипокальциемия, которая является следствием следующих механизмов:

§ Усиленное поглощение Са плодом.

§ Вторичный гипопаратиреоз.

§ Уменьшение всасывания Са в кишечнике и резорбции в почках (дефицит витамина Д, в т.ч. при холестазе).

§ Выделительный алкалоз.

Остеомаляция беременных.

Особенности:

§ Нарушения кальциево-фосфорного обмена.

§ Декальцинация и размягчение костей.

§ Симфизопатия.

§ Беременность и роды противопоказаны.

Патогенез

Гипокальциемия (причины см. выше) ® повышение функции паращитовидных желез ® истощение с развитием остеомаляции.

Патогенез:

Дезадаптация, срыв механизмов регуляции

 

Генерализованный ангиоспазм, гиповолемия

Основные патогенетические механизмы возникающих нарушений.

Ангиоспазм ® ишемия органов:

§ почек ® ишемия коркового слоя ® почечная недостаточность, задержка Na и воды в организме, протеинурия, кроме того активация ренин-ангиотензиновой системы ® повышение уровня альдостерона и ангиотензина 2 ® сужение сосудов, задержка Na;

§ печени ® снижение дезинтоксикационной и белковосинтетической функции ® гипоонкия, выход воды в интерстиций, гиповолемия;

§ миокарда ® ишемическая кардиомиопатия, усугубляющая расстройства кровообращения;

§ головного мозга ® гипоксия, отек ® повышение судорожной готовности;

§ матки, нарушение маточно-плацентарного кровообращения ® нарушение плацентарного барьера ® поступление плацентарных антигенов ® образование иммунных комплексов ® фибриноидные изменения сосудов (эндотелиоз), усугубляющие ишемию, кроме того возможна преждевременная отслойка плаценты.

Паралитическое расширение капилляров, гемоконцетрация ведут к развитию сладжа; травма эндотелия и форменных элементов в результате спазма приводит к выходу тромбопластина, тромбозу и развитию ДВС синдрома.

Циркуляторные расстройства, кислородное голодание ведут к метаболическому ацидозу.

Гиповолемия ® афферентные сигналы в ЦНС ® выброс АДГ + через гипофиз включаются надпочечники (повышение альдостерона); суммарно все это ведет к задержке Nа и воды в организме и усугублению отеков и гипертензии.

Теория иммунной ареактивности

Причина гестоза — ареактивность матери из-за ослабленного распознавания идентичных аллоантигенов плода при НLA-совмесимости матери и плода, что наиболее вероятно при родственных браках.

Вследствие недостаточности иммунного ответа не образуются блокирующие антитела плоду, и трофобласт подвергается воздействию цитотоксических лимфоцитов и антител;  в результате повышается проницаемость маточно-плацентарного барьера, и к матери могут поступать клеточные и субклеточные вещества плода. Одновременно повышается транспорт материнских лимфоцитов к плоду. Из-за антигенного сходства базальной мембраны плаценты и органов матери — АТ к плаценте действуют на органы матери перекрестно (как аутоантитела на базальные мембраны почек, печени). В крови циркулируют иммунные комплексы, оседают на различных органах, нарушая микроциркуляцию. Развивается нефропатия, артериальная гипертензия.

Согласно другой теории возникновение гестоза наоборот объясняется гиперреакцией организма матери на антигены плода, что сопровождается появлением иммунных комплексов, поражением почек, сосудов, плаценты с выделением тромбопластина и активацией тромбоза и ДВС.

Патогенез ПТБ.

В результате ПТБ создается порочный круг, приводящий к нарушению гомеостаза, в результате вторично наступающих метаболических гуморальных и нейрогуморальных сдвигов.

Претоксикоз – это продромальное состояние, предшествующее развитию ПТБ.

Клиника: тахикардия и напряжение всех компенсаторно-приспособительных мех-мов, что проявляется: общей слабостью, повышенной утомляемостью, нарушением сна или повышенной сонливостью, нарушением функции кишечника, симптомами нарушения ЦНС в виде немотивированных головных болей, раздражительности, повышенной потливости, парестезиями в конечностях. Наблюдается лабильность пульса, обморочное состояние. Ряд офтальмологических признаков: повышение АД, компенсированное расширение венозных стволов, спазм артерий сетчатки. Дефицит кровоснабжения мозга, печени, матки, голеней.

Доклинические изменения: сниж Тr до 160 х 109 /л и менее, гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звене гемостаза, сниж уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин- 3), лимфопения, активация СПОЛ, снижение уровня антиоксидантной активности крови, повышение уровня плазменного фибронектина и a2-микроглобулина – маркеров повреждения эндотелия, снижение кровотока в маточных артериях (по данным доплерометрии).

Снижен уд. вес мочи, сниж Na в крови, снижение белка (альбумины), повышенная проницаемость подкожной клетчатки – при пробе Макклюра-Олдрича.

Доклинические изменения выявляются с 13 по 15 нед гестации и без терапии осложняются водянкой и гипертензией.

Водянка беременных – это начальная стадия развития токсикоза. На этой стадии общее состояние больных остается удовлетворительным, лишь иногда они жалуются на одышку и усталость. Основными симптомами являются отеки и олигоурия.

Классификация

I скрытые отеки

II видимые отеки: 1степени — отеки нижних конечностей

2 степени — отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки

3 степени — отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки, лица

4 степени – анасарка

Водянка (отеки) беременных одна из основных форм гестоза. Они сначала появляются на нижних конечностях, а затем распространяются на брюшную стенку, туловище, лицо. Одним из ранних признаков развития гестоза является патологическое нарастание массы тела в 3 триместре беременности, при этом видимых отеков может не быть. Прибавка массы тела в 3 триместре беременности не должна превышать 400 г в неделю. Кроме того, признаками гестоза является положительный симптом кольца, увеличение окружности голеностопного сустава на 1 см в течение недели, снижение диуреза при чрезмерной прибавке веса. В 20-25% случаев отеки беременных переходят в следующую стадию гестоза – нефропатию.

Нефропатия –характеризуется триадой Цангемейстера (отеки, гипертензия, протеинурия), различают три степени нефропатии         [может быть и 2 симптома].

NB! Степень тяжести ПТБ определяется клиникой и длительностью заболевания(!)  и сопутствующими экстрагенитальными заболеваниями.

Гипертензия – это повышение систолического АД на 30 мм рт. ст.(15-20%) и диастолического на 15 мм рт. ст. (10%) от исходного.

Ассиметрия АД на обеих руках на 10 мм рт. ст. – начальный признак токсикоза. Неблагоприятный признак – сниж Ps давления в норме около 40 мм рт. ст., даже при относительно невысоком сист. АД (напр. 135/105 мм рт.ст.).

Протеинурия – прогрессирующее нарастание – ухудшение течения заболевания. ……………. мочи каждые 3-4 дня. Нефрит – в осадке мочи Er, восковидные цилиндры. При недостатке белка определить в крови остаточный азот, мочевину, провести пробу Земницкого, анализ крови на электролиты.

Повышение остаточного азота и мочевины даже в пределах физиологической нормы – неблагоприятный признак. Сут количество мочи снижено до 400-600 ml и ниже – чем меньше мочи, тем хуже прогноз. Неизлечимая анурия – почечная недостаточность.

Глазное дно: гипертоническая ангиопатия, спазм артерий сетчатки и расширение вен с прекапиллярным отеком.

степени нефропатии.

 

Клинические признаки

I

II

III

АД

130/90 – 135/95

140/90 – 160/100

Выше 160/100

Протеинурия

До 1 г в сут

До 3 г в сут

Более 3 г в сут

Диурез

Более 1000 мл в сут

400-1000 мл в сут

Менее 400 мл/сут

Выделение жидкости

До 15%

До 25%

25% и более

Прибавка массы тела

До 12 кг

12-15 кг

Более 15 кг

отеки

ABS

локализованные

генерализованные

 

Нефропатия (по В.И. Грищенко)

1степень – легкая – АД не выше 150/90 мм рт ст, отеки имеются на нижних конечностях, протеинурия до 1г/л, на глазном дне неравномерность калибра сосудов сетчатки.

 

2 степень – средняя – АД от150/90 до 170/100 мм рт ст отеки распространяются на переднюю брюшную стенку, протеинурия от 1 до 3 г/л, отек сетчатки.

 

3 степень – тяжелая – АД выше 170/100 мм рт ст, общие отеки (анасарка), протеинурия более 3 г/л, на глазном дне кровоизлияния.

 

Преэклампсия – присоединяются симптомы нарушения функции ЦНС, связанные с гипоксией и ишемией мозга:

1)      головная боль

2)      боли в эпигастральной области

3)      нарушение зрения (пелена или туман перед глазами, мелькание мушек)

4)      тошнота, рвота

5)      цианоз, акроцианоз

Происходит нарастание всех симптомов: АД 160/110 мм рт.ст. и выше, протеинурия до 5г в сут и более, олигурия (V мочи в сут менее 400 мл), мозговые и зрительные нарушения, диспепсические явления, тромбоцитопения, гипокоагуляция, нарушение функции печени. Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии и возможности развития эклампсии.

Глазное дно: резкий спазм артериол, кровоизлияния и отслойка сетчатки.

Нарастает азотемия, гипоксия, развивается выраженный ацидоз.

 

Эклампсия — самая опасная стадия ПТБ. Характеризуется быстрым нарастанием мозговых симптомов и появлением судорожных припадков, во время которых может произойти кровоизлияние в сетчатку глаз или мозг.Þ потеря сознания и E.L.

Различают эклампсию беременных, рожениц, родильниц. Т.е. в половине случаев эклампсия возникает до родов, в 25% — во время родов и еще в 25% — после родов. Поскольку появление судорог трудно прогнозировать, их профилактику проводят всем беременным с преэклампсией при ухудшении состояния, в родах и в первые 12-48 ч после родов преимущественно назначением магнезиальной терапии.

Судорожным припадкам предшествуют предвестники – повышенная рефлекторная возбудимость, гиперестезия.

Провоцируется любым внешним раздражителем: яркий свет, шум, боль, инъекции, гинекологический осмотр, сильная отрицательная эмоция. Может возникать внезапно, но чаще ему предшествуют признаки преэклампсии.

Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1-2 мин и состоит из 4 периодов (моментов):

1.      Вводный. Характеризуется мелкими фибриллярными подергиваниями мышц лица, век, распространяющийся на верхние конечности. Взгляд фиксирован, зрачки расширены. Дыхание сохранено. Длиться 20-30 сек.

2.      Тонических судорог. Тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Вслед за подергивание верхних конечностей голова откидывается назад. Тело вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет. Челюсти сжимаются, сознание спутанное, дыхание нарушается или полностью отсутствует, быстро наступает цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек, зрачки расширены. Больная теряет сознание. Длится 10-20 сек – самый опасный период, часто смертельный исход.

3.      Клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого женщина, вытягивается в струну – начинает биться в непрерывно идущих друг за другом клонических судорогах. Распространяющихся по телу сверху вниз. Сознание отсутствует, дыхание отсутствует или затруднено, пульс не ощутим. Лицо – багрово-синее. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, переходящий в глубокое ровное дыхание. Продолжительность от 30сек до 1,5 мин и более. Период менее опасен, но травматичен.

4.      Разрешение припадка. Восстанавливается дыхание, изо рта выделяется пенистая слюна с примесью крови вследствие прикусывания языка. Лицо розовеет, начинает прощупываться пульс (частый и нитевидный в начале), зрачки суживаются. После припадка следует коматозное состояние, затем приходит в сознание. Припадка не помнит. Жалуется на головную боль, слабость, разбитость; или же коматозное состояние переходит через некоторое время в следующий припадок.

 

NB! Полное сознание между припадками – благоприятное значение. Глубокая кома – тяжелое течение. Если продолжается часами и сутками, то прогноз плохой, даже если признаки прекращаются.

Дополнительно ухудшают прогноз гипертермия, тахикардия, особенно при N t° тела, моторные беспокойства, желтуха, нескоординированные движения глазных яблок, олигурия.

 

Показания к досрочному родоразрешению при ПТБ.

Тактика: эклампсия, тяжелые осложнения гестоза – немедленное родоразрешение.

При отсутствии эффекта от интенсивной терапии преэклампсии в течении 4-6час – срочное родоразрешение.

Тяжелая нефропатия – в теч 1-2 дней

Нефропатия ср степ – в теч 5-7дней

Легкая ст нефропатии – в теч 12-14 дней.

Независимо от ст. тяжести при наличии в/утробной задержки развития плода и отсутствии роста плода на фоне лечения; эклампсия и ее осложнения (коматозные состояния, анурия, HELLP – синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка и кровоизлияние в сетчатку, амавроз и др.).

                        Немедленное кесарево сечение

1.      Status eclampticus.

2.      Кровоизлияние на глазном дне.

3.      Анурия.

4.      Отслойка сетчатки.

5.      Амовроз.

6.      Прогрессирующая гипоксия плода.

Неотложная помощь

1.      больную укладывают на ровную поверхность, избегая повреждений, и поворачивают ее голову в сторону

2.      удерживая женщину, быстро освобождают дыхательные пути, осторожно открывая рот с помощью шпателя или ложки, вытягивают вперед язык и, если возможно, аспирируют содержимое полости рта и верхних дых путей.

3.      При сохранении и быстром восстановлении спонтанного дыхания после судорожного припадка дают кислород. При длительном апноэ немедленно начинают вспомогательную вентиляцию (с помощью аппарата Амбу, маски дыхательного аппарата) или переводят больную на ИВЛ.

4.      При остановке сердечной деятельности параллельно с ИВЛ проводят закрытый массаж сердца и осуществляют все приемы сердечно-сосудистой реанимации

5.      Для прекращения судорог в/в вводят препараты.

 

В стационаре осмотр и тактику ведут совместно с анестезиологом. Беременная поступает в палату интенсивной терапии, где заводится анестезиологическая карта, проводится пункция подключичной вены и другие мероприятия (пост мочевой катетер и др.)

 

1)      обеспечение лечебно-охранительного режима. Наркоз – фторотан (кратковременно), с переходом на закисно-кислородный (1:1) наркоз. И(или) в/в дроперидол 4-6 мл 0,25%, седуксен до 10 мл 0,5% р-ра (возможно 2-4 мл седуксена, 1-2 мл дроперидола, 1мл 2% промедола)

2)      устранение сосудистого спазма (гипотензивная терапия). MgSO4 25% 20 мл в/в, эуфиллин 2,4% 10мл (ч/з 8 час), дибазол 1% 4-6 мл, папаверин 2% 4-6 мл ч/з 4-6 час, но-шпа 4-6 мл. Управляемая гипотония – ганглиоблокаторами – пентамин 5% 1-2мл.

3)      Дезинтоксикационная терапия, нормализация м.ц.р. Гемодез 200-400 мл (NB! Провоцирует отек легких), реополиглюкин, реомакроделес 400 мл (обкрадывает МЦР), поляризующая смесь (глю 40% 400 мл, инсулин 15Ед, ККБ 100 мг, KСi 4% 40,0)

4)      Коррекция гипопротеинемии и гиповолемии. Глю 20% 200 мл, альбумин 10% 100-200 мл, свежезамороженная плазма 200мл (проф-ка ДВС), концентрированный раствор сухой плазмы 150-200 мл

5)      Профилактика в/утробной гипоксии плода. Оксигенотерапия, сигетин 40 мг (2 мл2% р-ра),глю 20 мл 40% в/в

6)      Дегидратационная терапия (борьба с внутричерепной гипертензией и отеком мозга, стимуляция диуреза при наличии ОПН). Фуросемид (лазикс) 20-40 мг, манитол 100-200 мг 30%р-ра (NB! При нормализации ЦВД)

7)      Гепаринотерапия 2,5-5 тыс Ед – профилактич доза в/в и в/м

8)      Симптоматическая терапия.

Бальная оценка степени тяжести гестоза.

(методические рекомендации МЗРФ,1999г.)

баллы

1

2

3

Отеки

На голенях или Р, прибавка массы тела

На голенях и передней брюшной стенке

распространенные

Протеинурия, г/л

0,033-0,132

0,132- 1,0

1,0 и более

АД сист

130-150

150-170

Более 170 мм рт ст

АД диаст

85-90

90-110

Более 110 мм рт ст

Начало гестоза

36-40 нед

30-35 нед

До 30 нед

Гипотрофия плода

…………….

1 степень

2-3 степень

Экстрагенитальные заболевания

Проявление до беременности

Проявление во время беременности

Проявления до и во время беременности

 

7 баллов – легкая степень

8-11 баллов – ср ст тяжести

12 и более – тяжелая форма гестоза

Диагностика начальных и скрыто протекающих форм ПТБ (с 26 нед, чаще 28-30 нед)

Ø Еженедельное повышение веса беременных (особенно после 30 нед) более чем на 400г (ежедневная прибавка веса более 22г на каждые 10см роста, т.е. более 55г на каждые 10кг исходного веса)

Ø Отечность пальцев рук, особенно в 3-м триместре беременности (положительный симптом обручального кольца)

Ø Увеличение окружности голеностопного сустава более чем на 1см в течение нед.

Ø Снижение диуреза при чрезмерной прибавке веса

Ø ­ удельного веса крови до 1,060–1,062 и более — определение по методу Филипса-Ван Спайка – Барашкова (N от 1,054 до 1,059)

Ø быстрое рассасывание внутрикожного «волдыря» (при пробе Мак-Клюра-Олдрича у здоровых женщин при физиологическом течении беременности «волдырь» исчезает не ранее, чем через 35 мин)

Ø появление мутного фона в поле зрения (при капилляроскопии)

Ø увеличение систолического давления на 15-20%, диастолического на 10% и более по сравнению с исходным уровнем

Ø уменьшение пульсового давления до 35 мм рт ст и менее

Ø повышение височного давления и увеличение височно-плечевого коэффициента до 0,6 и более

Ø незначительный спазм сосудов глазного дна

Ø следы белка в моче при повторных исследованиях

Ø наличие сосудистой асимметрии более 10 мм рт ст даже при N  показателях АД

Ø наличие гипертонической или дистонической сосудистой реакции при функциональной пробе с физической нагрузкой

Ø нарастание количества остаточного азота крови даже при N его содержании

Ø определение АД методом параллельной осциллографии на руках и ногах , как и полиреографические исследования, проводимые в динамике.

Ø Определение гипоизостенурии, никтурия

Ø Альбумин-глобулиновый коэффициент

­Ht, ­Hb, ­Er – сгущение крови, ¯ОЦК (гиповолемия) ­вязкости крови. ¯ Tr – хроническая форма ДВС – утяжеление ПТБ, ­фибриногена.

 

проведение пробы Мак-Клюра-Олдрича: в область предплечья подкожно вводят 0,2 ml 0,9% NaCl, засекают время. В норме исчезает ч/з 35-40 мин, при водянке – значительно позже, при ПТБ значительно раньше.

 

Учитывая вышесказанное следует полагать, что основной задачей является разработка и проведение профилактических мероприятий гестоза, тщательное наблюдение за беременной с целью выявления начальных признаков (претоксикоза), когда ещё можно эффективно предупредить гестоз. Из профилактических мероприятий в настоящее время распространены: назначение гестагенов (дюфастон, утрожестан) в 1-2 триместре беременности; витаминотерапия (витамин Е, фолиевая кислота, витамин С), назначение не предельных жирных кислот (Омега-3) и других антиоксидантных препаратов; препаратов с аминокислотами и (или) белковой диеты (в связи с этим запрещено любое белковое голодание – посты, диеты); средств улучшающих кровообращение (гл. обр. маточно-плацентарное) – курантил, трентал; своевременное лечение анемии беременных, гипертонии, пиелонефрита, инфекций различной локализации и другой генитальной и экстрагенитальной патологии.

Внимание!

При условии грамотного наблюдения за беременными и соблюдения ими всех рекомендаций врача, в настоящее время, практически не развиваются тяжелые формы гестоза. И каждый случай развития тяжелого гестоза подлежит тщательному разбору.

Методы и способы лечения гестоза мы не публикуем в данной статье, целью её является убедить беременных женщин в целесообразности наблюдения у врача, соблюдения всех рекомендаций и прохождения всех положенных консультаций и обследований.

Яндекс.Метрика




Закладка Постоянная ссылка.

Комментарии запрещены.